Muskelatrophie

Atrophie (Atrophie) ist ein pathologischer Zustand, der von einer Abnahme der Größe, des Volumens und des Gewichts sowohl des Körpers als auch seiner einzelnen Abschnitte mit einer allmählichen Abnahme und Beendigung der Funktion begleitet wird. Zusätzlich zu den Organen kann Atrophie bestimmte Gewebe, Nerven, Schleimhäute, Drüsen usw. betreffen.

Die Atrophie ist ein erworbener intravitaler Prozess, dh die Elemente, die sich normalerweise gemäß dem Alter und den physiologischen Eigenschaften des Organismus entwickeln, trocknen aus. Dies ist der grundlegende Unterschied zur Hypoplasie, die durch eine intrauterine Unterentwicklung eines Organs oder eines anderen Körperteils, beispielsweise des Knochens, gekennzeichnet ist. Außerdem muss die Atrophie klar von der Aplasie unterschieden werden, bei der der Körper das Erscheinungsbild einer frühen Empfängnis beibehält, oder von der Agenese - dem vollständigen Fehlen eines Organs, das auf Störungen während der Ontogenese zurückzuführen ist.

Die Basis eines einfachen atrophischen Prozesses ist die Verringerung des Gewebevolumens aufgrund von Zellatrophie. Darüber hinaus wird in den meisten Fällen eine qualitative Veränderung ihrer Strukturelemente zunächst nicht beobachtet, erst später kann ihr vollständiges Verschwinden beobachtet werden. Genauer gesagt bleiben die Hauptbestandteile - das Zytoplasma und der Zellkern - in der Zelle unverändert. Tiefzelluläre Stoffwechselstörungen treten nicht auf. Atrophie kann in Zukunft zu einer Abnahme der Zellzahl führen.

Degenerative Atrophie ist eine Kombination aus Atrophie und degenerativer Zelldegeneration. Ein typisches Beispiel ist die Braunatrophie, die durch die Ansammlung von Lipofuscin im Organgewebe gekennzeichnet ist.

Klassifizierung

Atrophien sind in viele Typen unterteilt, von denen die Haupttypen physiologisch und pathologisch sind.

Physiologische Atrophie. Dies ist ein normaler Prozess, der einen Menschen ein Leben lang begleitet. Zum Beispiel Obliteration und Atrophie des Ductus arterialis und der Nabelschnurarterien bei Neugeborenen, Atrophie der Thymusdrüse nach der Pubertät von Jugendlichen. Die Atrophie der Genitaldrüsen ist charakteristisch für ältere Menschen, Knochen, Zwischenwirbel- und Gelenkknorpel und die Haut sind charakteristisch für ältere Menschen. Eine kortikale Atrophie mit einer charakteristischen Läsion der Frontallappen, die von einer Zerstörung des zerebralen Kortexgewebes begleitet wird, führt zum Auftreten seniler Geisteskrankheit und Demenz.

Pathologische Atrophie. Es ist wiederum in allgemeine und lokale unterteilt.

Eine allgemeine pathologische Atrophie entsteht aufgrund einer unzureichenden Aufnahme von Nährstoffen in den Körper oder im Falle einer Verletzung oder Einstellung der Absorption bestimmter Elemente aufgrund von Krebs, Infektionskrankheiten oder Erkrankungen des Nervensystems.
Beim anfänglichen Grad der Kachexie wird das angesammelte Fett aus dem Fettdepot verbraucht, dann wird die Atrophie auf die Skelettmuskulatur übertragen, wodurch die Muskelmasse erheblich reduziert wird. Nach einem Mangel an Nährstoffen wirkt sich das auf Leber, Herz, Gehirn und andere lebenswichtige Organe aus und stört deren Funktion. Eine allgemeine Muskelatrophie (Kachexie) äußert sich in solchen Veränderungen.

Lokale Atrophie aus Gründen und Entwicklungsmechanismus ist in die folgenden Typen unterteilt:

• Funktionsstörung. Diese Art von Atrophie entwickelt sich aufgrund einer Abnahme der Funktion des Organs oder der Extremität. In diesem Fall führt erzwungene Bettruhe oder Hypodynamik zu einer Atrophie der Oberschenkel- und Wadenmuskulatur. Beobachtet bei Knochenbrüchen, wenn der Patient vorübergehend nicht in der Lage ist, die gebrochene Extremität vollständig zu belasten. Eine durch die Enukleation des Augapfels verursachte Atrophie des Sehnervs kann auf einen Funktionsverlust aufgrund von Inaktivität zurückgeführt werden. Eine Knochenatrophie äußert sich in einer Osteoporose mit einer Verringerung der Trabekelgröße.

• Kompressionsatrophie (durch Druck). Eine vollständige Atrophie eines Organs oder eines Teils davon kann durch längeres Zusammendrücken entstehen, z. B. eines großen Tumors. Eine Nierenatrophie führt zu einer Kompression des Harnleiters mit einem gestörten Urinabfluss und dem Auftreten einer Hydronephrose.

• Kreislaufschwund (ischämisch). Es beginnt nach der Verengung des Lumens der Arterien, die das Organ, das Gewebe oder die Schleimhaut versorgen. Eine unzureichende Durchblutung des Gewebes führt zu Nährstoffmangel, Sauerstoffmangel und Stoffwechselstörungen, was zu atrophischen Prozessen in Zellen mit allmählichem Tod führt. Die Hypoxie der Hirnrindenzellen trägt zur Entstehung von Sklerose und Demenz bei. Bei Neugeborenen kann aufgrund einer fetalen Hypoxie eine generalisierte zerebrale Atrophie des Gehirns mit unterschiedlichem Schweregrad beobachtet werden.

• Neurotische oder neurogene Atrophie. Tritt als Folge einer Verletzung oder Blockade der Nervenleitung (Impulse) zum Körper auf. Schäden an Neuronen, Zerstörung von Nervenfasern infolge von Verletzungen, bösartigen Neubildungen und Blutungen führen zu einem solchen Zustand. Knochengewebe, Skelettmuskel- oder Hautläsionen sind für diese Art von Atrophie am charakteristischsten. Es ist die Innervation, die eine häufige Ursache für die Atrophie des Epithels der Schleimhäute eines oder beider Gliedmaßen ist. Bei der Niederlage des Nervus trigeminus wird eine Atrophie des entsprechenden Gesichtsbereichs beobachtet.

• Atrophie, die durch verschiedene chemische, physikalische oder toxische Faktoren hervorgerufen wird. Langanhaltende Infektionen mit schwerer Körpervergiftung, Strahlenexposition, Chemikalienvergiftung und Langzeitanwendung von Kortikosteroiden sind die Gründe für die Entstehung dieser Art von Atrophie. Strahlungsenergie, die auf physikalische Faktoren zurückzuführen ist, verursacht am häufigsten eine Atrophie im Blut und in den Fortpflanzungsorganen. Atrophische Gonaden, Knochenmarkszellen, Bereiche der Milz. Die Langzeitanwendung von exogenen Glukokortikoiden kann zu einer Atrophie der Nebennieren und zu einer Steroidatrophie der Hoden führen.

• Dishormonelle Atrophie durch Mangel an trophischen Hormonen. Unterfunktion oder Funktionsstörung der Schilddrüse, der Hypophyse oder der Eierstöcke führen zu einer Verringerung der Größe des Uterus und der Brustdrüsen. Übermäßiges Jod führt zu einer Schilddrüsenatrophie, und eine Abnahme der Östrogenproduktion führt zu einer Atrophie der Vaginalmuskulatur.

• Atrophy braun. Damit erhält das Organ eine braune Färbung, die auf das Auftreten brauner Pigmentzellen im Zellprotoplasma zurückzuführen ist - Lipofuscin. Diese Art der Charakteristik des Herzens, der quergestreiften Muskeln oder der Leber.

Nach äußeren Erscheinungsformen:

• stückig. Die ungleichmäßige Verteilung des Prozesses äußert sich in den Unregelmäßigkeiten und der geringen Rauheit der Oberfläche der Stelle mit Atrophie.

• Glatt. Bei dieser Form der Atrophie werden die physiologischen Falten des Organs geglättet, seine Oberfläche wird glatt und glänzend. Entweder behält das Organ seine ursprüngliche Glätte, was auf eine gleichmäßige Verteilung des atrophischen Prozesses hinweist. Es bezieht sich hauptsächlich auf die Nieren und die Leber.

Durch die Art der Läsion:

• Fokus. Es betrifft nicht die gesamte Oberfläche der Schleimhaut oder anderer Gewebe, sondern nur deren einzelne Abschnitte (Herde). Diese Art der Atrophie ist charakteristisch für das Epithel der Magen-Darm-Schleimhaut, das sich durch multiple fokale Läsionen manifestiert.

• Diffus. Über die gesamte Körperoberfläche verteilt, oft vollständig in den Prozess involviert. Die Konfiguration des Organs ändert sich nicht, es wird jedoch eine vollständige Trocknung (Verkleinerung) beobachtet.

• Teilweise. Eine Organ- oder Gewebestelle ist nicht vollständig betroffen. Volumen und Größe des Körperteils nehmen ab.

• Vervollständigen. Charakteristisch für Atrophie des Sehnervs. Die Fasern werden vollständig zerstört und durch Bindegewebszellen ersetzt. Es kann zu einer Schädigung der Sehnerven beider Augen kommen, und nur einer kann dies.

In einer separaten Kategorie ist die Multisystematrophie (MSA) eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung mit einer Schädigung der neuralen subkortikalen Knoten der weißen Substanz der Hemisphären, des Rumpfes, des Rückenmarks und des Kleinhirns.

Einstufung von MSA in Abhängigkeit vom Krankheitsbild:

1. Striatonale Degeneration. Parkinson-Symptome überwiegen.

2. Atrophie des Olivopontozerebellären. Klinik für Kleinhirnataxie.

3. Shay-Drager-Syndrom. Das klinische Bild der orthostatischen Hypotonie und anderer Manifestationen eines fortschreitenden autonomen Versagens.

Bei kleinen Kindern kann eine spinale Amyotrophie von Kugelberg-Welander festgestellt werden. Dies ist eine Erbkrankheit, die durch Hyperplasie des Bindegewebes, Strahlatrophie und Hypertrophie der Muskelfasern gekennzeichnet ist.

Ursachen

Faktoren, die eine allgemeine Kachexie hervorrufen:

1. Mangel an Nährstoffen;
2. Onkologische Erkrankungen;
3. Läsionen des Hypothalamus (zerebrale Kachexie);
4. endokrine Störungen (spinale Kachexie);
5. Lang anhaltende Infektionskrankheiten.

Die Liste der Ursachen der lokalen Atrophie:

1. Druck auf den Körper oder einen Teil davon;
2. Einschränkung der körperlichen Aktivität und der Muskelkraft;
3. Durchblutungsstörung durch ischämische Läsionen von Venen und Arterien;
4. Innervation;
5. schwere Intoxikation des Körpers mit schweren Infektionen;
6. erbliche Veranlagung;
7. Strahlenexposition;
8. Langzeitgebrauch von hormonellen Drogen;
9. Dishormonelle Störungen.

Zum Beispiel können sich Atrophieherde des linken Ventrikels aus einer Blockierung des Lumens der Arterie, die diesen Bereich des Herzens versorgt, und Sehnervenerkrankungen der Netzhaut, des Gehirns, seiner Gefäße usw. bilden. Eine Atrophie des Kieferknochens kann zu Zahnverlust führen.

Klinische Manifestationen

Die Symptome dieser Pathologie sind vielfältig und hängen von der Art der Läsion, der Lokalisation, der Prävalenz und dem Schweregrad ab.

Wenn bei einem Patienten eine Kachexie vorliegt, geht im Allgemeinen Muskelmasse verloren, er ist mager und dünn. Das Fortschreiten führt zur Atrophie der inneren Organe und Gehirnzellen.

Eine partielle Atrophie des Sehnervs äußert sich in einer eingeschränkten Sicht, einer scharfen Einschränkung oder einem Mangel an seitlichem Sehen und dem Auftreten von Flecken auf Objekten, wenn diese untersucht werden. Das Fortschreiten des Prozesses kann zu einem vollständigen Verlust des Sehvermögens (völlige Atrophie der Sehnerven) und zu einer hartnäckigen Korrektur führen.

Symptome einer Netzhautatrophie - Verlust der Klarheit, die Fähigkeit, Farben zu unterscheiden. Eine allmähliche Verschlechterung des Sehvermögens führt zu optischen Täuschungen. Eines der Ergebnisse der Krankheit ist die völlige Erblindung.

Anzeichen von Hautatrophie - Trockenheit, Ausdünnung, Elastizitätsverlust. Hautverdickungsherde aufgrund von Bindegewebsbildung und Dystrophie bei kolloidaler Hautdegeneration oder idiopathische Atrophie können auftreten.

Patienten mit Kugelberg-Welander-Krankheit klagen zuerst über Gehschwierigkeiten, dann geht eine Atrophie in die Arme, die den Muskeltonus verringert und ihre körperliche Aktivität stört. Die Sehnenreflexe klingen ab und es bilden sich verschiedene Deformitäten: Füße, Beine, Brust und andere.

Eine Atrophie der Nasenschleimhaut führt zur vollständigen Abschaltung aller ihrer Funktionen, um Knochen, Knorpelmangel und Turbinate zu reduzieren.

Der Prozess kann die Schleimhaut, Bronchien, betreffen, die die Lunge und das gesamte Atmungssystem als Ganzes betrifft. Schleimhautverdünnung mit Ausdehnung der Lumen- und Narbenbildung - eine unvollständige Liste von Problemen, die auf diese Pathologie zurückzuführen sind.
Eine Abnahme der Eierstockfunktion mit einer Abnahme der Östrogensekretion während der Wechseljahre bedroht den atrophischen Prozess des Zervixepithels.

Diagnosemethoden

Jeder spezifische Verdachtsfall einer Atrophie erfordert eine Reihe spezifischer diagnostischer Maßnahmen.

Das erste und allgemeine Stadium für jede Art von Atrophie ist eine körperliche Untersuchung, die aus Anamnese, visueller Inspektion, Abtasten usw. besteht. In allen Fällen sind auch Labortests erforderlich. Weitere Diagnose ist anders.

Zur Erkennung der Atrophie eines Organs werden Ultraschalldiagnostik, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie, Szintigraphie, Fibrogastroduodenoskopie, Röntgen usw. durchgeführt.

Die grundlegende Diagnose für Muskelatrophie ist beispielsweise Elektromyographie und Muskelbiopsie. Die Labormethode besteht in der Bestimmung bestimmter Indikatoren bei der allgemeinen und biochemischen Analyse von Blut.

Die Diagnose einer Optikusatrophie wird nach Analyse der Ergebnisse von Ophthalmoskopie, Tonometrie, Fluoreszenzangiographie und anderen Studien gestellt.

Behandlung

Nach der Installation der Ursachen, die den Beginn des atrophischen Prozesses provoziert haben, ist es notwendig, ihn so weit wie möglich zu beseitigen. Dies verhindert ein weiteres Fortschreiten der Krankheit. Sofern Atrophie und sklerotische Läsionen nicht zu vernachlässigt werden, kann eine teilweise oder vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion eines geschädigten Organs oder eines Teils davon erreicht werden. Tief irreversible atrophische Läsionen können jedoch nicht korrigiert oder behandelt werden.

Die Wahl der Behandlung wird von Form, Schweregrad und Dauer der Erkrankung, individueller Unverträglichkeit gegenüber Medikamenten und dem Alter des Patienten beeinflusst. Wenn Atrophie eine Folge der Grunderkrankung ist, wird sie primär behandelt. Die übrigen Behandlungsmethoden werden streng individuell ausgewählt. Droge symptomatische und physiotherapeutische Behandlung in der Regel lange. In einigen Fällen kann ein positiver Effekt erzielt werden, z. B. die Reduzierung des Sehvermögens während einer Netzhautatrophie auszusetzen, und die Behandlung eines anderen Prozesses kann unwirksam sein.

MUSKULÄRE ATROPHIE

MUSCULAR ATROPHY (Atrophia musculorum) ist eine Verletzung des Trophismus der Muskeln, begleitet von einer allmählichen Ausdünnung und Degeneration der Muskelfasern und einer Abnahme ihrer Kontraktionsfähigkeit. Muskelatrophie kann das Hauptsymptom einer großen Gruppe von erblichen neuromuskulären Erkrankungen sein - erbliche degenerative Muskelatrophie (siehe Amyotrophie, Myopathie) oder eines der Symptome bei verschiedenen Krankheiten, Intoxikationen - einfache Muskelatrophie. Eine einfache Muskelatrophie entsteht im Gegensatz zu einer degenerativen aufgrund der hohen Empfindlichkeit der Muskelfasern gegenüber verschiedenen schädlichen Faktoren. Muskelatrophie kann aufgrund von Erschöpfung, Innervationsstörungen, Hypoxie, Veränderungen der Mikrozirkulation in den Muskeln, Intoxikation, Neubildungen, Stoffwechselstörungen, Endokrinopathie sowie Erkrankungen der inneren Organe (Leber, Nieren) auftreten. Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt ziemlich ähnliche, aber merkwürdige Veränderungen in ihrer Struktur (zum Vergleich ist Farbe, Tab., Abb. 2-9, Abb. 1 angegeben).

    Muskelatrophie. Atrophische Veränderungen im Muskelgewebe bei verschiedenen Krankheiten

1. Normales Skelettmuskelgewebe (Hämatoxylin - Eosin; x 200): Längsschnitt links; Querschnitt rechts

2. Bei Diabetes mellitus (Farbstoff Hämatoxylin - Eosin; x 200)

3. Bei Sklerodermie (Farbe Hämatoxylin - Eosin; x 200)

4. Wenn Polymyositis (Farbe Hämatoxylin-Eosin; x 100)

5. Wenn Kollagenose (Farbe Hämatoxylin - Eosin; x 100)

6. Bei Neubildungen (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; x 100)

7. Mit Itsenko-Cushing-Syndrom (Hämatoxylin - Eosin; x 100)

8. Beim Lupus erythematodes (Färbung auf Van Gieson; x 100)

9. Bei Thyreotoxikose (PAS-Reaktion; x 100)

Eine Muskelatrophie aufgrund von Inaktivität tritt aufgrund einer längeren Immobilität des entsprechenden Körperteils auf (Immobilisierung der Extremität nach einer Fraktur, hysterische Lähmung, verlängerte Immobilität von Patienten mit verschiedenen somatischen Erkrankungen in der postoperativen Periode usw.). Atrophien sind in erster Linie weiße und dann rote Fasern. Die Basis der Atrophie durch Inaktivität ist eine Abnahme der Anzahl von Sarkoplasma und eine geringfügige Strahlatrophie von Myofibrillen.

Atrophie der Muskelfasern bei Erschöpfung, Fasten wird durch komplexe Stoffwechselstörungen in Muskeln und Hypokinesie verursacht. Morphologische Veränderungen ähneln denen mit Atrophie durch Untätigkeit. Die histologische Untersuchung zeigt dystrophische Veränderungen der Muskelfasern: Phänomene der Gerinnungsnekrose, des granulären und des vakuolären Abbaus. Trotz Muskelatrophie ist die motorische Funktion nicht signifikant verändert, es fehlen Fibrillation und elektrische Erregbarkeit, und die Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin ist leicht erhöht. Die elektromyographische Untersuchung zeigt eine Abnahme der Amplitude der Muskelpotentiale. Eine Muskelatrophie kann sich mit einer Verdauungsdystrophie entwickeln und das klinische Hauptmerkmal sein.

Muskelatrophie bei chronischen Langzeitinfektionen (Tuberkulose, Malaria, chronische Ruhr, Enterokolitis). Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt das Phänomen der Muskelatrophie und der dystrophischen Veränderungen. Mit der Elektromyographie wird das Potential verkürzt, die Amplitude einer einzelnen Motoreinheit wird reduziert und mehrphasig. Die Basis von Muskelstörungen bei chronischen Infektionen sind Störungen des Stoffwechsels.

Muskelatrophie während des Alterns wird durch eine allgemeine Abnahme und Veränderung der Stoffwechselprozesse, einschließlich Stoffwechselstörungen im Muskelgewebe, sowie durch Hypokinesie verursacht.

Bei Gelenkerkrankungen kann sich eine Muskelatrophie reflexartigen Ursprungs entwickeln (arthritische Muskelatrophie). Proximal vom betroffenen Gelenk gelegene Extender sind hauptsächlich betroffen, beispielsweise der Quadrizepsmuskel der Hüfte bei Erkrankungen des Kniegelenks, die interossären Muskeln bei Erkrankungen der Handgelenke sowie Knochenbrüche, entzündliche Schädigungen der Bänder. Die Reflexmuskelatrophie entwickelt sich allmählich und breitet sich langsam in die Umgebung aus. Reflexe bleiben in der Regel erhalten, manchmal nehmen sie zu. In einigen Fällen ist es möglich, fibrilläre Zuckungen und bei der Untersuchung der elektrischen Erregbarkeit eine qualitative Reaktion der Muskelentartung zu erkennen.

Die Grundlage für die Entwicklung einer Reflexatrophie ist eine reflexartig nach vorne kommende Einschränkung der motorischen Aktivität und eine Verletzung der adaptiv-trophischen Wirkung des vegetativen Nervensystems. Muskelatrophie bei Erkrankungen der Gelenke kann Teil eines komplexen vegetativ-trophischen Syndroms sein, das aus Störungen der sympathischen und parasympathischen Innervation der Muskeln resultiert und sich in gestörten Stoffwechselprozessen in Muskeln, Muskelatrophie, Veränderungen der Haut und Nägeltrophie, gestörtem Schwitzen und Hydrophilie von Geweben manifestiert.

Die Atrophie der Muskeln kortikalen Ursprungs entwickelt sich am häufigsten mit pathologischen Prozessen im oberen Parietallappen. Der Mechanismus seiner Entstehung ist nicht gut verstanden. Da sich die Muskelatrophie gleichzeitig mit Störungen der Schmerzempfindlichkeit entwickelt, ist davon auszugehen, dass es sich um eine Reflexgenese handelt. Eine Muskelatrophie bei zentraler Parese und Paralyse ist auf eine Hypokinese, eine gestörte Blutversorgung und den Einfluss der Großhirnrinde auf die Muskeltrophäe zurückzuführen.

Begrenzte Haut- und Muskelatrophie. Bei dieser Krankheit treten ungleichmäßige, in verschiedenen Teilen des Rumpfes und der Gliedmaßen lokalisierte Atrophiegebiete der Haut, des Unterhautgewebes und der Muskeln auf. Die Krankheit ist gutartig, nicht fortschreitend. Einige Autoren halten es für eine ähnliche einseitige Atrophie des Gesichts (Parry-Romberg-Krankheit). Zusammen mit dem Konzept, dass diese Krankheit als Missbildung angesehen wird, gibt es eine Theorie der neurotrophen Pathogenese des Ausbruchs dieser Art von Atrophie. Es gibt keine spezifische Behandlung. Es kann Fälle von Stabilisierungsprozessen geben.

Einseitige Atrophie von Parry - Rombergs Gesicht - siehe Hemiatrophie.

Muskelatrophie bei Neubildungen. Bösartige Neubildungen können die Muskulatur auf verschiedene Weise beeinträchtigen - durch direkte Schädigung, Druck, Infiltration benachbarter Bereiche, gestörte Mikrozirkulation sowie durch allgemeine Stoffwechselveränderungen, die zu Muskelschwäche, Müdigkeit und diffuser Muskelatrophie der zumeist proximalen Extremität und fibrillären Zuckungen führen, allmähliches Erlöschen der tiefen Reflexe.

Die histologische Untersuchung ergab Anzeichen für eine Schädigung der Muskeln gemischter Natur: die strahlende (neurogene) und chaotische (myopathische) Lage der atrophierten Fasern, eine Vergröberung und Schwellung der Nervenfasern, was es einigen Autoren ermöglichte, den Begriff "Krebsneuropsyopathie" einzuführen. Bei der elektromyographischen Untersuchung zeigten sich auch "gemischte" Kurventypen.

Unterscheiden Sie Krebsdepletion, bei der es eine Abnahme der Muskelfasern gibt (einfache Atrophie), und Krebs-Kachexie, die durch dystrophische Veränderungen in den Muskeln gekennzeichnet ist.

Für die Differentialdiagnose der Muskelatrophie bei Neoplasien mit hereditärer Amyotrophie und Myopathie ist die rasche Entwicklung einer Atrophie bei malignen Tumoren, eine schwache Reaktion auf cholinerge Wirkstoffe und eine Zunahme der Schwingungsamplitude bei der Elektrostimulation zu berücksichtigen. Die Prognose ist ungünstig. Die Grunderkrankung (Lungenkrebs, Schilddrüsenkrebs usw.) muss behandelt werden.

Muskelatrophie bei endokrinen Erkrankungen (endokrine Myopathien). Die Isolierung dieser Gruppe von Muskelatrophien in eine unabhängige Gruppe erscheint im Zusammenhang mit der Möglichkeit einer erfolgreichen pathogenetischen Therapie angemessen. Muskelatrophien werden bei diffus toxischem Kropf, Hypothyreose, Itsenko-Cushing-Syndrom, Nebennieren-, Hypophysen- und Schilddrüsenerkrankungen beobachtet. Im Gegensatz zu den primären Myopathien (siehe) treten endokrine Myopathien vor dem Hintergrund der Grunderkrankung auf, verringern sich oder verschwinden, wenn sich der Allgemeinzustand der Patienten verbessert.

Häufig tritt eine Muskelatrophie mit Thyreotoxikose auf und schreitet mit fortschreitender Krankheit fort. Am häufigsten tritt am Anfang eine Atrophie in den unteren und dann in den oberen Gliedmaßen auf. Der Schweregrad von Muskelschwäche und Atrophie reicht von gering bis ausgeprägt. Zusammen mit einer Atrophie der Schultermuskulatur, des Beckengürtels und der proximalen Gliedmaßen werden Muskelschwäche und abnormale Muskelermüdung beobachtet. Seltener sind die Muskeln der distalen Extremitäten am pathologischen Prozess beteiligt. Charakteristisch für eine Thyreotoxikose ist die Erhaltung der Sehnenreflexe.

Die histologische Untersuchung ergab eine Atrophie der Muskelfasern, dystrophische Veränderungen der Muskelfasern, Nekrose einzelner Fasern, Ansammlung von Lymphozyten und Histiozyten zwischen den Muskelfasern. Wenn Elektromyographie Änderungen charakteristisch für Myopathie, häufige und mehrphasige Potentiale, eine Abnahme der Amplitude aufgezeichnet.

Bei Patienten mit Myxödem kommt es zu einer Atrophie der Muskeln der proximalen Gliedmaßen, Muskelschmerzen sowie zur Entwicklung einer Muskelhypertrophie und einer Polyneuropathie. Die histologische Untersuchung zeigt Veränderungen in der Struktur der Muskelfasern, Vakuolisierung und Dystrophie der Muskelfibrillen und Infiltration der Nervenfasern.

Der Mechanismus von Muskelstörungen bei thyreotoxischer Myopathie und hypothyreotischer Myopathie bleibt unzureichend geklärt. Die Schilddrüse beeinflusst den Muskel auf zwei Arten: durch katabolische Wirkung auf den Proteinstoffwechsel und durch direkten Einfluss auf die Mitochondrien und auf die Prozesse der oxidativen Phosphorylierung. Bei der Pathogenese von Muskelstörungen bei Überfunktion der Schilddrüse sind eine Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung, der Kreatin-Kreatinin-Metabolisierung, katabolische Prozesse, die sich in einem verstärkten Proteinabbau äußern, eine Beeinträchtigung der Mitochondrienmembranen und die Bildung energiereicher Verbindungen wichtig. Es ist auch bekannt, das Nervensystem bei der Thyreotoxikose zu verändern, die von einigen Autoren als Ursache für Muskelschwund angesehen wird.

Beim Itsenko-Cushing-Syndrom ist eines der Hauptmerkmale eine Muskelschwäche, die manchmal mit einer Atrophie der Muskeln der oberen und unteren Extremitäten, des Beckens und des Schultergürtels einhergeht. Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt dystrophische Veränderungen der Muskelfasern in unterschiedlichem Ausmaß, Muskelschwund, Hyperplasie der Sarkolemma-Kerne in Abwesenheit von Infiltraten. Bei der Elektromyographie - ändert sich die Charakteristik der Myopathie. Es besteht kein Konsens über den Mechanismus des Auftretens myopathischer Störungen beim Itsenko-Cushing-Syndrom.

Gegenwärtig betrachten die meisten Autoren Muskelschwäche und Muskelatrophie als Folge einer beeinträchtigten Glukokortikoid- und Mineralokortikoidfunktion der Nebennieren, die katabolische Wirkung von Hormonen auf die Muskeln, was zu einem erhöhten Proteinabbau führt.

Wenn die intrasekretorische Funktion der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigt ist (hypoglykämische Amyotrophie, hyperglykämische diabetische Amyotrophie), werden Muskelschwäche und Atrophie in den proximalen Extremitäten beobachtet. Die histologische Untersuchung ergab Anzeichen einer neurogenen Amyotrophie und Muskeldystrophie. Die Elektromyographie zeigt auch Zeichen, die für eine neurogene Amyotrophie charakteristisch sind. Die meisten Autoren betrachten hypoglykämische Amyotrophien als Folge dystrophischer Veränderungen in den Zellen der vorderen Hörner des Rückenmarks oder als Folge der direkten Auswirkung einer anhaltenden Hypoglykämie auf das Muskelgewebe. Hyperglykämische Amyotrophien gelten als Folge von direkten Muskelschäden oder sekundären Veränderungen. Es kann ein wichtiger Mangel an Vitaminen der Gruppe B, eine Intoxikation der oxidierten Produkte des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels sein, was zu einer Abnahme des Gehalts an Lipiden in den Nervenfasern führt.

Symmonds-Krankheit, die als Folge einer schweren Hypofunktion der vorderen Hypophyse auftritt, wird von Muskelschwäche und generalisierter Atrophie begleitet. Die histologische Untersuchung der Muskelfasern zeigt Ansammlungen von körniger Substanz unter dem Sarkolemma, Atrophie der Muskelfasern.

Die Akromegalie in der Spätphase geht häufig mit einer diffusen Atrophie der quergestreiften Muskeln, Schwäche und pathologischer Ermüdung hauptsächlich in den distalen Gliedmaßen einher. Die histologische Untersuchung zeigt eine Verdickung der Nervenscheide und des den Nerv umgebenden Bindegewebes, Merkmale einer neuralen Amyotrophie.

Steroidmyopathien treten bei längerer Anwendung von Triamcinolon, Dexamethason, Flurocortison, also fluorhaltigen Zubereitungen, auf. Es gibt eine Schwäche und Atrophie der proximalen Muskeln des Beckens und des Schultergürtels. Eine elektromyographische Studie ergab eine Niederspannungsaktivität mit maximaler Muskelkontraktion und einem hohen Prozentsatz der für Myopathien charakteristischen Polyphasenpotentiale. Die histologische Untersuchung ergab eine generalisierte Atrophie, dystrophische Veränderungen der Muskelfasern und bei einigen von ihnen eine Nekrose. Das pathogenetische Wesen von Steroidmyopathien ist nicht klar genug, da keine Abhängigkeit der Muskelatrophie von der Medikamentendosis festgestellt wurde. Muskelsteroidatrophie ist reversibel. Die Streichung von Steroiden geht mit einer allmählichen Abnahme der Symptome einer Muskelatrophie einher.

Muskelatrophie bei Kollagenose. Bei Polymyositis, Dermatomyositis und Muskelatrophie kommt es häufig vor. Muskelschwäche, Atrophie, Muskelkater treten vor dem Hintergrund von Veränderungen der inneren Organe, Kreatinurie, erhöhter Aldolase-Aktivität, Globulinfraktion von Proteinen auf.

Die Elektromyographie zeigt keine spezifischen Veränderungen. Die histologische Untersuchung der Muskeln ist von vorrangiger Bedeutung. Zu den wichtigsten histologischen Veränderungen zählen die Nekrose von Muskelfasern sowie entzündliche Infiltrate aus Lymphozyten und mononukleären Zellen, die sich hauptsächlich um die Gefäße oder in den Läsionen von Muskelfasern befinden.

Muskelatrophie bei lokaler und generalisierter Sklerodermie. Neben den ausgeprägten klinischen Anzeichen von Sklerodermie (Hautveränderungen) wird ein diffuser Muskelschwund bei einer primären Läsion der Skapulamuskulatur, der Unterschenkelmuskulatur und der Oberschenkelmuskulatur beobachtet. Die histologische Untersuchung zeigt eine Atrophie der Epidermis, Hyperkeratose mit Ablösung der Oberflächenschichten, Vergröberung der Bindegewebsfasern. Muskelschäden entstehen durch Kompression des Unterhautgewebes durch die Haut und entzündliche Veränderungen der Muskulatur (Muskelfaseratrophie, ausgeprägte Zellkernproliferation, Proliferation lymphohistiozytischer Elemente und Perimisierungszellen). Bei der Elektromyographie wurden unspezifische Veränderungen festgestellt.

Die Muskelatrophie bei Lupus erythematodes wird hauptsächlich durch eine Schädigung der Zellen der vorderen Hörner des Rückenmarks verursacht und ist eine sekundäre Amyotrophie. Die histologische Untersuchung zeigt den Strahlcharakter von Atrophie, dystrophischen Veränderungen der Muskelfasern und Bindegewebswachstum. Bei der Elektromyographie werden synchronisierte seltene Potentiale durch Faszikulationen bestimmt.

Muskelatrophie bei rheumatoider Arthritis wird hauptsächlich an den distalen Extremitäten, in den kleinen Muskeln der Hände und Füße beobachtet. Die histologische Untersuchung ergab Ansammlungen von entzündlichen Infiltraten im Endomysium und in der Perimisation sowie im Bindegewebe, die hauptsächlich aus Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten, Monozyten und Leukozyten bestanden. Infiltrate befinden sich hauptsächlich in der Nähe der Arterien und Venen und bilden "Knötchen". Beobachtetes Auslöschen der Gefäße, Atrophie des Muskelgewebes. Mit Elektromyographie - die Dauer der Potentiale verringern, die Amplitude verringern.

Eine Muskelatrophie bei Periarthritis nodularis wird hauptsächlich an den distalen Extremitäten, an Händen und Füßen beobachtet. Zusammen mit Muskelatrophie gibt es Knoten entlang der Arterien, punktierte Blutungen, Nierenveränderungen, arterielle Hypertonie. Die histologische Untersuchung ergab eine Gefäßwandnekrose, eine damit einhergehende Entzündungsreaktion, die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen und diapedämische Blutungen. Atrophie und dystrophische Veränderungen finden sich in den Muskeln. Die Elektromyographie zeigt Veränderungen, die für eine einfache und neurogene Atrophie charakteristisch sind.

Muskelatrophie während der Intoxikation, die Verwendung von Medikamenten. Bei chronischem Alkoholismus tritt zusammen mit Polyneuritis eine Muskelatrophie auf, hauptsächlich der proximalen Extremitäten. Die histologische Untersuchung ergab eine Atrophie der Muskelfasern, bei einigen von ihnen waren es dystrophische Phänomene. Bei der Elektromyographie bestätigte sich der primäre Muskelcharakter der Verstöße. Behandlung - die Hauptkrankheit.

Bei längerem Gebrauch von Colchicin kann eine Atrophie der proximalen Extremitäten auftreten. Die Abschaffung der Droge führt zum Verschwinden von Atrophien.

Muskelatrophie bei parasitären Erkrankungen.

Wenn Trichinose beobachtet wird, Muskelatrophie, Muskelschmerzen, Müdigkeit, Erschöpfung. Aufgrund der vorherrschenden Lokalisation von Trichinen in den Augenmuskeln treten Kehlkopfmuskeln, Zwerchfellmuskeln, Augenbewegungsstörungen, Atemnot und Dysphagie auf. Die histologische Untersuchung des Parasiten zeigt eine ausgeprägte Entzündungsreaktion in Form von Infiltraten aus Lymphozyten, Neutrophilen, Eosinophilen und dystrophischen Veränderungen der Muskelfasern. Bei der elektromyographischen Untersuchung wurde die Beschleunigung möglicher Fluktuationen, Polyphasie, festgestellt.

Bei der Zystizerkose kommt es neben den wichtigsten neurologischen Symptomen (Epilepsie, Demenz usw.) zu einer schmerzlosen symmetrischen Zunahme des Muskelvolumens, häufig gastrocnemius, die mit der pseudohypertrophen Form der Myopathie vergleichbar ist. Die Diagnose basiert auf Muskelbiopsiedaten: Vorhandensein von Zysten, Verkalkungen.

Bei der Echinokokkose ist das Muskelgewebe seltener betroffen als bei der Zystizerkose und Trichinose. Die Muskeln des Schultergürtels, die proximalen Teile der Gliedmaßen leiden hauptsächlich. Es gibt Schwäche und Atrophie der Muskeln. Histologisch sind Zysten und entzündliche Infiltrate in den Muskeln zu finden.

Toxoplasmose wird in einigen Fällen auch von der Beteiligung von Muskelgewebe am pathologischen Prozess begleitet. Die histologische Untersuchung der Muskelfasern zeigt Parasiten in Zysten.

Behandlung

Im Falle einer Muskelatrophie jeglicher Ätiologie wird die Hauptkrankheit behandelt. Es wird empfohlen, Behandlungskurse mit Medikamenten durchzuführen, die den Stoffwechsel verbessern (Aminosäuren, Adenosintriphosphorsäure, anabole Hormone, Vitamine) und Anticholinesterasemittel. Therapeutisches Körpertraining wird angewendet.

Physiotherapie bei Muskelschwund

Der Einsatz von Physiotherapieübungen bei der Behandlung verschiedener Formen der Muskelatrophie beruht auf der Verbesserung des Funktionszustands der Muskulatur unter dem Einfluss der dosierten Übung und damit der Zunahme der Muskelmasse. Fragen und Stärkungsmittel Wirkung der Übung. Folgende Formen der Bewegungstherapie werden angewendet: Physiotherapie, Morgengymnastik, Bewegung im Wasser, Massage.

Medizinische Gymnastik wird abhängig von der Art der Erkrankung, ihrem Stadium und dem Krankheitsbild, dem Grad der Beeinträchtigung der motorischen Funktion verschrieben. Bei dieser Übung sollte sanft vorgegangen werden und keine ausgeprägte Ermüdung der Muskeln verursachen. Zu diesem Zweck werden leichte Ausgangspositionen für Übungen mit geschwächten Muskeln verwendet. Eine spezielle Untersuchung der motorischen Sphäre und eine Beurteilung der Funktion aller Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen ermöglichen es, die Methoden der therapeutischen Gymnastik zu differenzieren. Passive Bewegungen und verschiedene Arten von aktiven Übungen werden verwendet (mit Hilfe eines Methodikers, verschiedener Geräte, im Wasser, frei, mit Anstrengung) sowie isometrische Übungen (Muskelverspannungen, ohne Bewegungen auszuführen). Mit einem Minimum an aktiven Bewegungen werden die Übungen in Bauchlage ausgeführt: für die Flexoren und Extensoren - in der seitlichen Position des Patienten (Abb. 1 und 2) und für die Abduktor- und Adduktormuskeln der Extremitäten - auf dem Rücken (Abb. 3) und 4) oder auf den Bauch. Wenn es möglich ist, Bewegungen unter Überwindung des Gewichts der Extremität (in der Sagittalebene) auszuführen, werden Übungen für die Beuger und Strecker in der Position des Patienten auf dem Rücken (5 und 6) oder auf dem Bauch und für die Abduktor- und Adduktormuskeln auf der Seite (7) durchgeführt und 8). Bei ausreichender Muskelfunktion können auch andere Startpositionen verwendet werden. Korrekturübungen zur Korrektur der Körperhaltung sind erforderlich (Abb. 9 und 10).

Therapeutische Übungen sollten individuell durchgeführt werden, mit häufigen Pausen für Ruhe- und Atemübungen von 30-45 Minuten. Die Behandlungsdauer beträgt 25-30 Behandlungen für den täglichen Unterricht. Zukünftig sollten Patienten regelmäßig mit fremder Hilfe in der Medizin turnen. Es ist ratsam, im Bad, im Pool oder im Wasser zu trainieren. Massage der betroffenen Gliedmaßen, Rücken wird nach einer schonenden Technik durchgeführt, jede Gliedmaße wird 5 bis 10 Minuten lang massiert, die Dauer der Eingriffe beträgt nicht mehr als 20 Minuten. Zusätzlich zur manuellen Massage kann eine Unterwasser-Duschmassage, eine Vibrationsmassage usw. durchgeführt werden. Die Massage wird jeden zweiten Tag an Tagen ohne andere physiotherapeutische Maßnahmen verordnet. Die Behandlungsdauer beträgt 15-18 Behandlungen. Es ist ratsam, die Behandlung 3-4 Mal im Jahr mit Abständen von mindestens 3-5 Wochen zu wiederholen. Die Bewegungstherapie lässt sich gut mit allen anderen Behandlungsmethoden kombinieren.


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Atrophie

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ATROPHY - (Griechisch, von einem Negativteil. Und trophein Feed). In der Medizin: das Verschwinden von Gewebe, Organen, Abmagerung, Verkleinerung einzelner Körperteile aufgrund unzureichender Ernährung. Wörterbuch der Fremdwörter in russischer Sprache. Chudinov...... Wörterbuch der Fremdwörter der russischen Sprache

Atrophie - MeSH D001284 D001284 Atrophie (lateinische Atrophie aus dem Griechischen. Mangel an Nahrungsmitteln, Hunger) Essstörung, in vivo Verkleinerung der Organe oder Gewebe von Tieren und Menschen. Eigenschaften... Wikipedia

ATROPHY - (aus dem Griechischen. A negativ. Häufig und Trophe Ernährung), ein Begriff, der verwendet wird, um eine Verringerung des Volumens von Zellen, Gewebe oder Organen aufgrund ihrer Mangelernährung zu bezeichnen. Daher ist A. ein in vivo erworbener Prozess zur Reduzierung des Volumens einer oder...... großer medizinischer Enzyklopädie

Atrophie - und gut. Atrophie f. 1. Verringerung der Masse, des Volumens eines Organs oder Gewebes, begleitet von einer Schwächung oder Beendigung ihrer Funktion. ALS 2. Hände waren leblos. Ärzte sagten, dass diese Atrophie vorübergehend war. Karavaeva Ogni. Atrophie croisé du cervelet...... Das historische Wörterbuch der russischen Sprachgallizismen

Atrophie - Atrophie, Atrophie, pl. nein weiblich (aus dem Griechischen. ein ohne und trophe Essen). 1. Verlust der Lebensfähigkeit eines einzelnen Organs und dessen Verkleinerung aufgrund von Mangelernährung oder längerer Inaktivität (Honig). Atrophie der Gliedmaßen. 2. Snooze Der Verlust eines... Ushakov Explanatory Dictionary

Atrophie - Siehe... Wörterbuch der Synonyme

ATROPHY - (vom griechischen Atropheo verhungernd, welkend), 1) die Größe eines Organs oder Gewebes mit einer Verletzung (Beendigung) ihrer Funktion verringernd. Kann häufig (Kachexie) und lokal sein; physiologische (zum Beispiel Atrophie der Gonaden während des Alterns) und pathologische. 2)...... moderne Enzyklopädie

ATROPHY - (aus dem Griechischen. Atropheo verhungert). 1) die Größe eines Organs oder Gewebes mit einer Verletzung (Beendigung) ihrer Funktion zu reduzieren; kann häufig (Kachexie) und lokal sein; physiologische (zum Beispiel Atrophie der Gonaden während des Alterns) und pathologische 2)] In...... dem Great Encyclopedic Dictionary

Atrophie - (aus dem griechischen Atropheo verhungern, welken), 1) Verringerung der Größe eines Organs oder Gewebes mit einer Verletzung (Beendigung) ihrer Funktion. Kann häufig (Kachexie) und lokal sein; physiologische (zum Beispiel Atrophie der Gonaden während des Alterns) und pathologische. 2)...... Illustriertes Lexikon

ATROPHY - ATROPHY und fem. (spez.) Verringere was n. Körper, Verlust der Vitalität. A. Muskel. A. Empfindlichkeit (Empfindlichkeitsverlust). Umsetzung die Ozhegova. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedov. 1949 1992... Ozhegov Dictionary

ATROPHY - weiblich., Griechisch., · Doktor. Nährstoffmängel, d.h. Assimilation und Umsetzung von Nahrungsmitteln: Verzehr, Verkümmerung, Trockenheit eines Teils oder des gesamten Körpers. Atrophischer Fuß, verkümmert, geschwollen, abgemagert, kurz anhaltend, vom Oberarm aus volumenreduziert; · Gegen Hypertrophie. Erklärendes...... erklärendes Wörterbuch von Dahl

Muskelatrophie

Muskelatrophie ist ein Prozess, der sich in den Muskeln entwickelt und zu einer fortschreitenden Verringerung ihres Volumens und ihrer Degeneration führt. Muskelfasern werden allmählich dünner, in schweren Fällen nimmt ihre Anzahl stark ab, manchmal verschwinden sie vollständig. Es gibt primäre oder einfache und sekundäre oder neurogene Muskelatrophie.

Die primäre Muskelatrophie hängt von der Schädigung des Muskels ab. Es beruht offenbar auf erblichen Stoffwechselstörungen in Form eines angeborenen Defekts von Muskelenzymen oder einer Erhöhung der Durchlässigkeit von Muskelmembranen. Eine bedeutende Rolle spielen jedoch Umweltfaktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen (körperliche Überanstrengung, Infektionen, Verletzungen). Die primäre Muskelatrophie äußert sich am deutlichsten in der Myopathie (siehe).

Eine sekundäre oder neurogene Muskelatrophie entsteht, wenn Zellen der vorderen Hörner des Rückenmarks, Wurzeln oder peripherer Nerven betroffen sind. Im letzteren Fall geht das atrophische Syndrom mit einer Sensitivitätsstörung einher. Sekundäre Muskelatrophie entwickelt sich nach einem Trauma der Nervenstämme mit Infektionen der Motorzellen der vorderen Hörner des Rückenmarks (Poliomyelitis und Poliomyelitis-ähnliche Erkrankungen). In einigen Fällen ist der Prozess erblich. Gleichzeitig ist die distale Lage der Atrophie typisch (Muskeln von Füßen, Beinen, Händen und Unterarm) mit einem langsameren und milderen Verlauf des Prozesses. Es gibt verschiedene Formen der neurogenen Atrophie:

Bei neuronaler Amyotrophie oder Charcot-Marie-Amyotrophie sind die Muskeln der Füße und Beine betroffen (Abb.), Insbesondere die Gruppe der Extensoren und der Fußabduktionsmuskeln. Die Füße sind deformiert. Gang bekommt den Charakter der sogenannten Trittstufe: Beim Gehen heben die Patienten die Knie hoch, damit die hängenden Füße nicht am Boden haften. Reflexe verblassen, die Oberflächenempfindlichkeit in den distalen Extremitäten nimmt ab. Einige Jahre nach Ausbruch der Krankheit breitet sich die Atrophie auf Hände und Unterarme aus.

Progressive Muskelatrophie Verdnig - Hofmann ist am schwierigsten. Die Krankheit beginnt normalerweise in der frühen Kindheit, oft bei mehreren Kindern in einer Familie scheinbar gesunder Eltern. Atrophien gehen mit einem Verlust der Sehnenreflexe, schwerer Hypotonie und fibrillären Zuckungen einher.

Ein atrophisches Syndrom wird auch bei progressiver Muskelatrophie bei Erwachsenen beobachtet - Atrophie von Aran-Duchene. Zunächst ist der Prozess in den distalen Teilen der oberen Extremitäten lokalisiert. Die Erhebungen des Daumens und des kleinen Fingers sowie der Knochenmuskulatur sind verkümmert. Bildete eine sehr charakteristische Haltung der Hand in Form einer "Affenhand". Verschwinden die Sehnenreflexe, bleibt die Empfindlichkeit erhalten. Der Prozess schreitet stetig voran und breitet sich auf die Muskeln des Nackens und des Rumpfes aus.

Behandlung. Bei der Behandlung von Muskelatrophie werden verwendet: Dinatriumsalz von Adenosintriphosphat, 1% ige Lösung von 1-2 ml intramuskulär, für einen Verlauf von 30 Injektionen; Vitamin B1 0,5-1 ml 5% ige Lösung intramuskulär; Vitamin B12 0,5-1 ml 0,01% ige Lösung intramuskulär jeden zweiten Tag, für einen Verlauf von 15-20 Injektionen; Vitamin E 1 TL 1-2 mal täglich; Galantamin 0,25% ige Lösung von 0,3 - 1 ml subkutan jeden zweiten Tag über einen Zeitraum von 10 - 15 Injektionen; in Dibazol oder Oxazil in einer Menge von 0,001 g für 1 Lebensjahr des Kindes 1 Mal pro Tag; Prozerin 0,001 g pro 1 Lebensjahr des Kindes 1 Mal pro Tag (Erwachsene - 0,015 g 2 - 3 Mal pro Tag) oral oder subkutan 0,05% ige Lösung 0,3 - 1 ml je nach Alter, jeden zweiten Tag 10-15 Injektionen. Verwendet auch Bluttransfusion in einer Gruppe (150-200 ml), Elektrotherapie und Massage. Eine solche Behandlung, die monatelang von einzelnen Kursen durchgeführt wird, bringt jedes Mal Verbesserungen mit sich und kann manchmal zur Stabilisierung des Prozesses beitragen.

Muskelatrophie ist ein pathologischer Prozess, der sich in den Muskeln entwickelt und zu einer Verringerung ihres Volumens und ihrer Degeneration führt. Ein frühes Anzeichen für die Entwicklung eines atrophischen Prozesses im Muskel ist die Homogenisierung der Muskelfaser und die Bildung von Vakuolen infolge einer Störung der kolloidalen Struktur und Veränderungen des Wasserhaushalts des Muskelgewebes. Mit fortschreitendem Prozess nimmt die Anzahl der Muskelfasern im Muskel ab und ihr kontraktiler Teil kann durch Bindegewebe und Fettgewebe ersetzt werden, wodurch eine Pseudohypertrophie entsteht. Im Endstadium entwickelt sich der sklerotische Prozess in einer Reihe von Muskeln, was zur Entwicklung von Retraktionen und Kontraktionen führt.

Es gibt zwei Arten von Muskelatrophie: primäre oder einfache und sekundäre oder neurogene.

Primäre oder einfache Muskelatrophie tritt als Folge einer Schädigung des Muskels selbst auf und entwickelt sich unter Beibehaltung der Struktur und Funktion des peripheren Motoneurons. Es ist gekennzeichnet durch quantitative Veränderungen der elektrischen Erregbarkeit, das Fehlen von fibrillären Zuckungen. Die mechanische Erregbarkeit der Muskeln bleibt erhalten. Bei dieser Form kommt es häufig zu Retraktionen.

Die Ätiologie und Pathogenese der einfachen Muskelatrophie ist noch nicht geklärt. Im Zentrum stehen offenbar Stoffwechselstörungen. Einige enzymatische Stoffwechselstörungen, die zu Muskeldystrophie führen, sind bereits bekannt. Die Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit führen, sind vielfältig: Verdauungsstörungen, Traumata, monotone Verspannungen bestimmter Muskelgruppen bei der Arbeit, anhaltende Langzeitinfektionen, viele chronische Vergiftungen. Die Entwicklung einer Muskelatrophie bei Hypothyreose, nach Schilddrüsenentfernung und anderen Schilddrüsenstörungen sowie bei Hypophysenerkrankungen, Kachexie Simmonds, Morbus Addison und anderen endokrinen Erkrankungen ist bekannt. Eine Muskelatrophie kann sich auch als Folge einer längeren Immobilisierung der Extremitäten nach dem Auftragen von Gips bei Frakturen, orthopädischen Operationen sowie bei längerer Inaktivität der erkrankten Extremität mit Hemiplegie und Monoplegie zentralen Ursprungs entwickeln. Zweifellos verursachen auch schwere neuropsychische Überspannungen, die zu somatischen Störungen höherer Nervenaktivität führen, somatische Störungen.

Bei der Pathogenese der Muskelatrophie müssen auch Störungen der sympathischen Innervation berücksichtigt werden, die mit einer Funktionsstörung der zentralen und peripheren Strukturen des autonomen Nervensystems einhergehen und sich auch auf den Stoffwechsel des Muskelgewebes auswirken. Dies ist auf eine Muskelatrophie mit Reflexursprung zurückzuführen, die sich nach einer Operation am Zervixsympathikus oder nach einer Zervixsympathektomie entwickelt, sowie auf anhaltende schmerzhafte Reize für Blutergüsse, Knochenbrüche, schmerzhafte Narben und entzündliche Prozesse, die pathologische Zentripetalimpulse verursachen. In diesen Fällen entwickeln sich zusammen mit einer beeinträchtigten Trophäe der Muskeln andere vegetative und tierische Symptome - Hypästhesie, Hyperreflexie, Zyanose und Abkühlung der Gliedmaßen, Schwitzen, Osteoporose usw..

Zur Gruppe der einfachen Muskelatrophie gehört die sogenannte arthritische (arthrogene) Muskelatrophie, die sich bei Erkrankungen der Gelenke entwickelt. Gleichzeitig kommt es zu einer Atrophie der Muskeln in der Nähe des betroffenen Gelenks (z. B. der knöchernen - bei Erkrankungen der Handgelenke, Deltamuskel - bei Erkrankungen des Schultergelenks usw.) (siehe Myopathie).

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