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Durchblutungsstörungen können durch eine unzureichende Durchblutung bei Erkrankungen der Arterien, bei Durchlässigkeitsstörungen oder bei Erkrankungen der Venen, bei mangelnder Durchblutung und Stagnation des venösen Blutes verursacht werden.

Varianten des Kreislaufversagens nk.

akute (akute Ischämie)

chronisch (chronische Ischämie).

Akute arterielle Insuffizienz nk.

Akute arterielle Obstruktion ist eine Folge von Embolie und Thrombose. Embolie und Thrombose sind keine getrennten Krankheiten. Sie sind immer eine Komplikation von embolischen oder thrombogenen Erkrankungen.

Embolie Die Hauptkrankheiten, die eine Embolie der Arterien verursachen, sind Herzkrankheiten. Bei erhöhter Herzaktivität oder erhöhter blutfibrinolytischer Aktivität kommt es zu einer Fragmentierung und Ablösung des intrakardialen Embolus und seiner Wanderung durch die Gefäße. Die Quelle der Embolie kann das Aneurysma der Aorta und ihrer Äste sowie die thrombosierten Venen der unteren Extremitäten und des Beckens sein. Emboli verstopfen die großen Gefäße im Bereich einer scharfen Verengung des Lumens. Die akute Obstruktion der Hauptarterien führt zur Entwicklung einer akuten Hypoxie und zur Verletzung aller Arten von Stoffwechsel in Geweben. Bereits 12 Stunden nach dem Verschluss treten irreversible Veränderungen im Nerven- und Muskelgewebe auf.

Thrombose Arterielle Thrombose ist eine Komplikation von Krankheiten, die Verstöße gegen das Gerinnungs- und Fibrinolyse-System des Blutes verursachen, was zu einer lokalen Abnahme des Blutflusses und Krankheiten führt, die zur Schädigung der Gefäßwand führen. Das Auftreten von Thrombosen trägt zu Gefäßkrämpfen, erhöhten Serotoninspiegeln im Blut und hormonellen Verhütungsmitteln bei.

Klinische Symptome und Diagnose.

Die Krankheit beginnt akut.

Beschwerden über starke Schmerzen, starke Schwäche der betroffenen Extremität, Taubheit und Kälte.

Bei der Untersuchung eine Abnahme der Hauttemperatur, Ödeme, Blässe und Zyanose (Marmorierung) der Extremitätenhaut, kein Puls distal (niedriger) als die Stelle der Läsion. Gestörte Schmerzen und Tastempfindlichkeit, manchmal bis zur Vollnarkose. Passive Bewegungen in den Extremitätengelenken sind stark eingeschränkt.

Thrombozytenaggregationshemmer und Medikamente, die die Mikrozirkulation verbessern.

In Abwesenheit der Wirkung der konservativen Therapie - chirurgische Behandlung.

Chronische arterielle Insuffizienz nk.

Die Manifestation einer chronischen arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten sind chronische auslöschende Krankheiten: auslöschende Endarteriitis und auslöschende Atherosklerose.

Ätiologie und Pathogenese.

Hypothermie, Erfrierungen, NK-Verletzungen, Rauchen, schweres geistiges Trauma und andere Faktoren, die anhaltenden Vasospasmus verursachen, tragen zur Entwicklung einer auslöschenden Endarteriitis bei.

Ein lang anhaltender arterieller Krampf führt zu einer chronischen Ischämie der Gefäßwand, es bildet sich ein Thrombus, es kommt zu einer Verengung und einer Verödung des Gefäßlumens.

Die Hauptrolle bei der Entstehung von Obliterating Atherosclerosis spielt die Hypercholesterinämie, dh ein erhöhter Cholesterinspiegel im Blut. Infolge komplexer Prozesse im Lumen des Gefäßes bilden sich atherosklerotische Plaques, die zu einer Verletzung seiner Durchgängigkeit führen können.

Klinische Symptome und Diagnose.

Obliterating Endarteritis tritt hauptsächlich bei Männern im Alter von 20 bis 30 Jahren auf.

Frühe Anzeichen der Krankheit: Müdigkeit, Taubheitsgefühl der Beine. Die Hauptbeschwerde des Patienten sind Schmerzen.

Je nach Schwere des Schmerzes gibt es 4 Grade der Ischämie.

Mit Ich Grad der Ischämie Schmerzen in der NK (Gastrocnemiusmuskulatur) treten nur bei hoher körperlicher Belastung auf, wenn man in einer Entfernung von über 1 km geht.

Dies ist die Stufe der Funktionskompensation. Der Patient klagt über Frösteln, Krämpfe und Parästhesien in der NK, Kribbeln und Brennen in den Fingerspitzen, erhöhte Beinermüdung. Beim Abkühlen wird die Haut der Beine blass und kalt. Bei einer Gehstrecke von 1 km besteht das Symptom einer Claudicatio intermittens. Das Symptom ist, dass der Patient starke Schmerzen in den Wadenmuskeln des Beins und des Fußes verspürt, die ihn zwingen, anzuhalten und sich auszuruhen. Der Puls an den Fußarterien ist schwach oder wird nicht erkannt.

Mit II Grad der Ischämie Schmerzen treten beim Gehen über eine kürzere Distanz auf, das Hauptkriterium ist eine Distanz von 200 m. Wenn ein Patient 200 m in üblichen Schritten gehen kann, ohne das Auftreten von Schmerzen zu bemerken, wird sein Zustand als IIA-Ischämie bewertet. Wenn der Schmerz während des normalen Gehens auftritt, bevor 200 m bedeckt sind, wird dies als Grad der Ischämie der Extremität IIB geschätzt.

Dies ist die Stufe der Unterkompensation. Die Intensität der Claudicatio intermittens nimmt zu. Die Haut der Füße und Beine wird trocken, schuppig, auf der Plantaroberfläche wird Hyperkeratose festgestellt. Das Wachstum der Nägel verlangsamt sich, sie verdicken sich, werden spröde, stumpf, werden braun. Bei wunden Gliedmaßen hört der Haarwuchs auf. Es entwickelt sich eine Atrophie des subkutanen Fettgewebes und der Fußmuskulatur. Pulsationen an den Fußarterien werden nicht erkannt.

Mit III Grad der Ischämie Schmerzen treten in Ruhe oder beim Gehen bis zu 25 m auf.

Dies ist die Stufe der Dekompensation. Die Hautfarbe des schmerzenden Beins ändert sich je nach Position dramatisch: Das Ansteigen des Beins geht mit einer Bleichung einher, die durch Rötung abnimmt. Die Haut wird dünner und dünnhäutig. Kleinere Verletzungen (abgenutzte, gequetschte, geschnittene Nägel) führen zur Bildung von Rissen und schmerzhaften oberflächlichen Geschwüren. Um das Leiden zu lindern, gibt der Patient dem Glied eine Zwangsposition und lässt es fallen. Atrophie der Bein- und Fußmuskulatur. Die Arbeitsfähigkeit des Patienten ist deutlich eingeschränkt.

Mit IV Grad der Ischämie Es treten ulzerativ-nekrotische Veränderungen im Gewebe von Bein und Fuß auf. Der Schmerz in der Extremität wird dauerhaft und unerträglich. Verbindet das Ödem des Fußes und des Unterschenkels. Die daraus resultierenden Geschwüre befinden sich meist an den Fingern. Die Ränder und der Boden der Geschwüre sind mit einem schmutzigen grauen Überzug bedeckt, keine Körnungen. Die Behinderung des Patienten geht vollständig verloren.

Atherosclerosis obliterans tritt hauptsächlich bei Männern auf, die älter als 40 Jahre sind.

Das klinische Bild von Atherosklerose obliterans ähnelt dem klinischen Bild von Endarteritis obliterans, weist jedoch bestimmte Besonderheiten auf: Die Krankheit tritt häufig vor dem Hintergrund von Bluthochdruck, Diabetes und Fettleibigkeit auf.

Instrumentelle diagnostische Methoden.

Beseitigen Sie die Auswirkungen von nachteiligen Faktoren: Abkühlen, Rauchen, übermäßiges Essen usw.

Arterielle Insuffizienz

Kuban State Medical University (Staatliche Medizinische Universität Kuban, Staatliche Medizinische Akademie Kuban, Staatliches Medizinisches Institut Kuban)

Bildungsniveau - Spezialist

"Kardiologie", "Kurs zur Magnetresonanztomographie des Herz-Kreislauf-Systems"

Institut für Kardiologie. A.L. Myasnikova

"Kurs zur Funktionsdiagnostik"

NTSSSH ihnen. A. N. Bakuleva

"Kurs in klinischer Pharmakologie"

Russische Medizinische Akademie für Postgraduiertenausbildung

Kantonsspital Genf, Genf (Schweiz)

"Therapiekurs"

Russisches staatliches medizinisches Institut Roszdrav

Arterielle Insuffizienz ist eine häufige Erkrankung, bei der der arterielle Blutfluss zu den Muskeln und Geweben des Herzens gestört wird. Bei der einen oder anderen Art der Verletzung von Blut und Nährstoffen kann es zu sehr unterschiedlichen Altersstufen kommen. Am anfälligsten für diese Pathologie sind Altersgruppen ab vierzig Jahren, Sportler und Anhänger des epikureischen Lebensstils. Warum? Typischerweise kann bei Männern ein Kreislaufversagen als Folge der Entwicklung einer Endarteriitis als Folge verschiedener Krankheiten auftreten. Kliniker identifizieren die Anzeichen dieser Krankheit wie folgt. Die Menge der ätiologischen Faktoren der Krankheit, die als chronische arterielle Insuffizienz charakterisiert wird, ist sehr unterschiedlich. Es können sowohl lokale Prozesse als auch globale Pathologien sein, die den gesamten Körper betreffen. Lokale Ursachen können beispielsweise sein:

  • Folgen einer Ligation oder Blockade des Schiffes an einem bestimmten Ort, wie von R. Lerish und N. Krakowski beschrieben;
  • Extravasale Faktoren für das Vorhandensein einer bestimmten Komprimierungsstufe. Dies ist in der Regel eine Folge der mechanischen Wirkung auf eine bestimmte Region der Wirbelarterie während der Entwicklung von Neoplasmen - Hämodekt;
  • Pathologische Folgen einer angeborenen Verletzung des Blutkreislaufzustands, die Anzeichen einer fibrösen oder muskulären Störung in Form einer Dysplasie der Nierenarterien, einer verstärkten Verzweigung der Hauptarterien, einer anatomischen Unterentwicklung der Gefäße sein können;
  • Verschluss nach Blockade mit Embolien oder Blutgerinnseln in der postoperativen Phase mit der aktiven Entwicklung chronischer Anzeichen einer arteriellen Dystrophie.

Ursachen und Mechanismen des Auftretens

Darüber hinaus betrachten Kliniker die Ursachen und Auswirkungen verschiedener Manifestationen des Syndroms der Gefäßinsuffizienz der arteriellen Durchblutung als abnormes Kräuseln, Schleifenbildung und eine mögliche Verlängerung der Hauptarterien. Gleichzeitig bilden sich verschiedene Biegungen und Schlaufen. Am häufigsten sind sie mit der Manifestation von Atherosklerose und arterieller Hypertonie verbunden. Traditionelle Lokalisation - das Becken der inneren linken und rechten Halsschlagader. Ein Versagen zeigt sich auch im Bereich des subclavia-Arterienpools und des spinalen Blutversorgungssystems.

  1. Mit arterieller Aplasie oder chronischer Insuffizienz der unteren Extremitäten. Ähnliche Phänomene sind charakteristisch für bestimmte häufige Krankheiten. Überwiegend beeinflusst die atherosklerotische Läsion des abdominalen Teils des Aortenblutstroms oder der Haupt-Magen-Darm-Arterienbündel den Zustand der Blutversorgung des Unterkörpers;
  2. Das Auftreten einer unspezifischen Arteriitis oder Aortitis kann bei etwa 9, 5% - 12, 3% der Patienten beobachtet werden. Dies sind hauptsächlich weibliche Patienten oder junge Leute;
  3. Vor dem Hintergrund des Diabetes mellitus wird in 6-7% der Fälle eine solche entwickelte oder sich entwickelnde Angiopathie diagnostiziert;
  4. Bei der Thrombangitis obliterans ist die Krankheit in weniger als 2,5% der Fälle von den Hauptsymptomen begleitet.

Vertreter des männlichen Geschlechts in der Altersgruppe von 20 bis 25 bis 40 bis 45 Jahren leiden in der Regel unter solchen Phänomenen. Die Krankheit ist durch einen welligen Verlauf mit ausgeprägten Perioden des akuten Stadiums und Remissionszeiten gekennzeichnet. Bei der Diagnose sollte die Möglichkeit der Manifestation anderer Gefäßkrankheiten nicht ausgeschlossen werden, da dies Folgen von postembolischen und traumatischen Verschlüssen, Hypoplasien der Bauchaorta oder des Beckens mit einem statistischen Anteil von 4 bis 6% haben kann.

Warum tritt NA auf? Pathogenese

Bei den meisten diagnostizierten pathologischen Zuständen dieser Art sind die direkten Ursachen für eine arterielle und aortale Insuffizienz Abnormalitäten in der Entwicklung und Struktur der arteriellen Gefäße. Erstens können es Schleifen und Knoten sowie die charakteristische signifikante Länge der Arterien sein, bei denen Arteriosklerose, Bluthochdruck und andere offensichtliche Funktionsstörungen der in den Becken der Hauptgefäße lokalisierten Gefäße auftreten. Die Entwicklung und das Wachstum der Prozesse der Verhärtung der Arterien, unspezifische Aortoarteriitis, gekennzeichnet durch einen fadenförmigen Puls, ein Symptom des Takayasu-Komplexes, der entzündete Aortenbogen und die Panarteriitis treten als systemische Gefäßerkrankung auf. Die Ätiologie ist durch Merkmale der Genese gekennzeichnet - allergische oder entzündliche Faktoren, die häufig zu einem hellen Krankheitsbild der Aortenstenose oder ihrer Hauptäste führen.

Die Pathologie ist dadurch gekennzeichnet, dass Veränderungen an allen Bestandteilen der Gefäßwände auftreten. Besonders betroffen von der Auswirkung der Krankheit auf die Mittelschicht. Es wird stark verkümmert, es wird durch die fibröse Intima zusammengedrückt und es treten Klumpen mit Verdickungen auf, und Adhäsion mit angrenzenden Geweben ist inhärent. Vor dem Hintergrund der Vinivarter-Krankheit, der Migration von Blutgerinnseln, können durch die Burger-Krankheit sehr schwerwiegende Folgen entstehen.

Wie manifestiert sich die Krankheit?

Die gefährlichste und schwerwiegendste Folge des Syndroms der Gefäßinsuffizienz ist diese Angiopathie vor dem Hintergrund von Diabetes. Diabetische Angiopathien als Durchblutungsstörungen werden in zwei Formen unterteilt:

  • Mikroangiopathie ist die häufigste Erkrankung bei diabetischen Veränderungen im Körper, bei der sich das basale Netzwerk der Kapillaren erheblich verdickt, die innere Gefäßschicht lockert und Ablagerungen von Elementen, die als positive Glykoproteine ​​bezeichnet werden, innerhalb der Gefäßwände auftreten. Traditionell sind kleine Gefäße betroffen, seltener können es Arteriolen sein, und es entsteht ein charakteristisches Merkmal, das bereits 1954-1955 von M. Burger beschrieben wurde. Eine besondere Manifestation der peripheren Mikroangiopathie ist nach E. G. Volgin die Ursache der Gangrän der Extremitäten.
  • Mikroangiopathie. Es kann die gefährlichste Komplikation genannt werden. Es können trophische Geschwüre oder eine schnelle Brandwunde auftreten, während die Pulsation an den Fußarterien erhalten bleibt.

Diagnose und Behandlung

Die wichtigste klinische Manifestation ist der Schmerz. Während des Beginns der Entwicklung der Pathologie ist der Schmerz unbedeutend und tritt direkt im Bereich der intensivsten Gefäßläsion auf. Es kann der Bauch, die Region des Herzens, die Hüften oder die Gliedmaßen sein. Bei einer umfassenden Untersuchung legt der Arzt das Stadium der Pathologie und das Ausmaß des Kreislaufversagens fest.

  1. Das Anfangsstadium ist gekennzeichnet durch Taubheitsgefühl, Frösteln und Parästhesien in den Beinen, manchmal sogar in den Händen;
  2. In der zweiten Phase geht der Patient nicht einmal einen Kilometer, bevor der Schmerz auftritt;
  3. Die dritte Phase - Unbehagen, Schmerz, Taubheit manifestiert sich mit der geringsten Belastung;
  4. Die Bildung von trophischen Geschwüren und kardinalen Durchblutungsstörungen. Vielleicht die Entstehung einer so gefährlichen Komplikation wie nekrotischen Geschwüren im Bereich der distalen Zehenphalangen des Fußes.

Die Diagnose erfolgt mit dem Leriche-Test, bei dem der Pulsfüllungsgrad im Becken der Bauch-, Darm- oder Aortenarterien bestimmt wird und die Beckenorgane von Ischämie betroffen sind.

Die Behandlung in der überwiegenden Mehrheit der vernachlässigten Fälle ist operativ, die Therapie des konservativen Typs besteht in der Verwendung von rheologischen Wirkstoffen, anti- aggregativen Arzneimitteln sowie der Verbindung einer etiotropen Behandlung.

Nur mit der Ernennung einer angemessenen wirksamen Therapie können Sie Ihre Gesundheit auf einem bestimmten Niveau erhalten.

Chronische arterielle Insuffizienz

Ein pathologischer Zustand, der durch eine Abnahme des Blutflusses zu den Muskeln und anderen Geweben der unteren Extremitäten aufgrund einer Abnahme des Lumens ihrer Arterien gekennzeichnet ist, wird als chronische arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten bezeichnet.

Dieser Zustand wird durch eine auslöschende Endarteritis und eine auslöschende Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten verursacht. Obliterating Endarteritis ist charakteristischer für junge Männer, es gibt eine diffuse Verringerung des Lumens in den unteren Gliedmaßen, und Männer über vierzig leiden an Atherosclerosis obliterans, wenn eine lokale Verengung des atherosklerotischen Plaques vorliegt.

Zur Entwicklung dieser Krankheiten können Diabetes, Rauchen, Bluthochdruck beitragen. Die Arterienwände sind betroffen und das Arterienbett ist verengt, da der arterielle Blutfluss gestört ist, was zu Gewebeischämie und Stoffwechselstörungen führt.

Der Grad der arteriellen Insuffizienz

In Anbetracht der Komplexität von Gefäßläsionen gibt es vier Grade dieser Krankheit. Sie unterscheiden sich in ihren Erscheinungsformen.

  • Beim ersten Grad tritt Beinermüdung bei längerer Anstrengung, nachlassender Empfindlichkeit, Kälte und Taubheit auf.
  • Der zweite Grad ist durch das Symptom der "intermittierenden Claudicatio" gekennzeichnet, wenn ein Gefühl der Schmerzverengung in den Waden der Beine und in einigen Fällen in den Oberschenkeln auftritt. Dies kann beim Gehen und nach dem Stoppen der Schmerzen passieren. Die Beine werden blass, die Haare verschwinden, der Puls an den Arterien der unteren Extremitäten wird schwächer oder verschwindet ganz.
  • Beim dritten Grad sind anhaltende Schmerzen in den Beinen und nachts zu spüren. Es gibt eine starke Schwellung der Beine und Füße, Zyanose, der Patient versucht die ganze Zeit, seine Beine unten zu halten und sie beim Schlafen vom Bett abzuhängen.
  • Beim vierten Grad entwickeln sich ulzerativ-nekrotische Veränderungen in den Beinen, die mit Wundbrand behaftet sind.

Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz

Bei der Behandlung des chronischen Stadiums dieser Krankheit ist es sehr wichtig, den Lebensstil des Patienten zu ändern. Er muss eine Hypocholesterin-Diät einhalten, mit dem Rauchen aufhören, viel Zeit für das Gehen aufwenden und das Körpergewicht reduzieren.

Die medikamentöse Behandlung ist die Verwendung von Arzneimitteln, die den Cholesterinspiegel im Blut (Statine) senken, den Blutfluss verbessern (Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin), Vasodilatatoren (Reopoliglyukin, Pentoxifyllin, Vasoprostan), Antioxidantien (Vitamine A, E und C). Wenn Diabetes mellitus oder eine andere Begleiterkrankung auftritt, beispielsweise eine arterielle Hypertonie, dann ist eine sorgfältige Kompensation solcher Erkrankungen sehr wichtig.

Schwerwiegendere Fälle erfordern eine chirurgische Behandlung. Bei Atherosclerosis obliterans wird das Gefäßinnere erweitert oder die betroffenen Bereiche werden überbrückt und die Arterien entfernt. Zusätzlich wird eine lumbale Sympathiconia durchgeführt, bei der die Nervendrüsen, die für die Verengung der Arterien verantwortlich sind, entfernt werden.

Bei der Vorbeugung der chronischen arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten ist vor allem ein gesunder Lebensstil zu beachten, der zwangsläufig eine Raucherentwöhnung und sportliche Aktivitäten voraussetzt. In den frühen Stadien sollten arterielle Hypertonie-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechselstörungen behandelt werden.

Ein Angiosurgeon (Herz-Kreislauf-Chirurg) ist ein Arzt, der verschiedene Krankheiten und Pathologien von Arterien, Kapillaren und Venen diagnostiziert und behandelt. Manchmal ist die Arbeit dieses Angiosurgen mit einer koronaren Herzkrankheit verbunden, die eine sehr gefährliche Krankheit ist.

Arterielle Obstruktion der unteren Extremitäten

OAN ist eine dringende Erkrankung, die in der Regel eine sofortige chirurgische, in seltenen Fällen konservative Behandlung erfordert. Die arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten kann verschiedene Ursachen haben und ist in jedem Fall mit einem akuten ischämischen Syndrom verbunden, das eine Gefahr für das menschliche Leben darstellt.

Ursachen der arteriellen Insuffizienz

Bei der Diagnose von OAN sollte in drei Hauptbegriffe unterteilt werden:

Eine Embolie ist ein Zustand, bei dem ein Verschluss des Arterienlumens durch ein Fragment eines Blutgerinnsels auftritt, das vom Blutstrom mitgeführt wird (in diesem Fall wird das Blutgerinnsel Embolie genannt).
Akute Thrombose ist ein Zustand, der durch die Entwicklung eines Blutgerinnsels gekennzeichnet ist, das sich infolge der Pathologie der Gefäßwand bildet und das Lumen des Gefäßes verschließt.
Ein Krampf ist ein Zustand, der durch die Kompression eines Lumens einer Arterie infolge innerer oder äußerer Faktoren gekennzeichnet ist. In der Regel ist dieser Zustand charakteristisch für Muskel- oder Mischarterien.

Fotodiagnose der Obstruktion der Arterien der unteren Extremitäten

In den meisten klinischen Fällen ist der ätiologische Faktor bei der Entwicklung einer Embolie die Herzpathologie, zu der verschiedene Arten von Kardiopathie, Myokardinfarkt und Veränderungen des Herzens infolge rheumatischer Prozesse gehören. Vergessen Sie nicht, dass unabhängig von der Art der Herzerkrankung Herzrhythmusstörungen beim Auftreten von Embolien von großer Bedeutung sind. Im Gegensatz zur Embolie ist die Hauptursache der Thrombose eine atherosklerotische Veränderung in der Arterienwand. Die Ursache des Krampfes ist, wie oben bereits erwähnt, der Einfluss eines äußeren Faktors (Verletzung, Schock, Unterkühlung). Weniger häufig - ein interner Faktor (Entzündung des umgebenden Gewebes).

Diagnose der arteriellen Insuffizienz von Extremitätenarterien

Bei der Diagnose des Zustands einer akuten Obstruktion der Arterien gibt es 5 Hauptsymptome:

  1. Gliederschmerzen. In der Regel das erste Symptom, das den Patienten selbst kennzeichnet.
  2. Beeinträchtigte Empfindlichkeit. Der Patient merkt das Gefühl von „krabbelnden Gänsehaut“, als würde er sein Bein ausstrecken. In schwereren Situationen kann die Verletzung der Empfindlichkeit auf den Zustand der Anästhesie ausgedrückt werden, wenn der Patient seine Gliedmaßen nicht spürt.
  3. Veränderungen in der Haut. Von milder Blässe bis zu ausgeprägter Zyanose.
  4. Keine Pulsation der Arterie unterhalb des Läsionsniveaus. In der Regel ist dieses Symptom grundlegend für die Diagnose der Entwicklung von OAH.
  5. Verminderte Temperatur der betroffenen Extremität.

Bei der Befragung eines Patienten ist auf den Zeitraum des Auftretens der oben genannten Symptome und die Art ihres Verlaufs zu achten. Sorgfältig gesammelte Anamnese kann bei der Diagnose und weiteren erfolgreichen Behandlung von Ischämie der unteren Extremitäten hilfreich sein. Eine Embolie ist gekennzeichnet durch einen plötzlichen Ausbruch der Krankheit mit der raschen Entwicklung eines Bildes von arterieller Insuffizienz. Bei der Thrombose ist die Krankheitsentwicklung in der Regel weniger ausgeprägt.

Klassifikationsbehinderung der unteren Extremitäten durch Saveliev

Bei der Diagnose einer akuten Thrombose der Arterien der unteren Extremitäten bei der Befragung eines Patienten kann er feststellen, dass er früher eine schnelle Ermüdung der Beine, Schmerzen in der Wadenmuskulatur während des Trainings und ein Gefühl der Taubheit der Extremitäten erfahren hat. Diese Symptome sind charakteristisch für eine chronische arterielle Insuffizienz der Gefäße der unteren Extremitäten und weisen auf atherosklerotische Läsionen der Arterien hin.

Neben der körperlichen Untersuchung und Erfassung der Anamnese spielen instrumentelle Diagnosemethoden eine wichtige Rolle bei der Diagnose. Die Hauptdiagnosemethode ist die Ultraschalldopplerographie. Es ermöglicht Ihnen, eine Differenzialdiagnose der Ursache von OAH durchzuführen, den Ort der Läsion zu klären, die Art der Läsion der Arterienwand zu beurteilen und die Taktik für die weitere Behandlung des Patienten zu bestimmen.

Ein weiteres Verfahren zur Diagnose von Läsionen des Gefäßbetts ist die Angiographie. Der Unterschied zu dieser Methode besteht in der „Invasivität“, da die Verwendung von Röntgenkontrastmitteln auch eine gewisse Vorbereitung des Patienten erfordert. Daher wird die Ultraschalldiagnose bei akuter arterieller Insuffizienz stärker bevorzugt.

Klassifikation der akuten Ischämie der unteren Extremitäten von Saveliev

Nach der Diagnose ist es eine wichtige Aufgabe, den Grad der Ischämie der unteren Extremitäten zu bestimmen. Derzeit ist die von V.S. Saveliev. Die Kenntnis der Klassifikation ist für die Entscheidung über die Taktik chirurgischer Eingriffe bei der Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten von entscheidender Bedeutung. Wenn der Arzt den Grad der Durchblutungsstörung kennt, hat er eine Vorstellung von der Dringlichkeit der Operation selbst und der Möglichkeit einer zusätzlichen präoperativen Vorbereitung.

Rutherford-Klassifikation bei der Diagnose der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten

Es gibt also 3 Grade akuter Ischämie:

1 EL. - Schmerzen in den Gliedern, Taubheit, Kälte, Gefühl der Parästhesie;

2a Art. - Störung der aktiven Bewegungen;

2b art. - Es gibt keine aktiven Bewegungen.

2c art. - subfasziales Extremitätenödem;

3a Art. - teilweise Muskelkontraktur;

3b Art. - Komplette Muskelkontraktur;

Bei den ersten beiden Ischämiegraden (1 und 2A) hat der Arzt weiterhin die Möglichkeit, die Operation für die weitere Untersuchung oder die zusätzliche Vorbereitung des Patienten auf die Operation um bis zu 24 Stunden zu verschieben. Bei schwererer Ischämie tritt die Umsetzung des operativen Nutzens in den Vordergrund und die Verzögerung der Operation ist nur mit dem Ischämie-Grad 2B (für 2 Stunden) möglich.

Es ist wichtig zu bedenken, dass die Hauptbehandlung bei akuter arterieller Insuffizienz bei der Entwicklung eines Embolus oder einer akuten Thrombose die chirurgische Wiederherstellung des Hauptblutflusses ist. Der Umfang der Operation, die Taktik der Intervention, die Anästhesiemethode werden vom Chirurgen individuell für jeden Patienten festgelegt. Möglicherweise als offene chirurgische Behandlung: Embolektomie, Thrombektomie nach einem typischen Zugang, Bypass-Operation und endovaskuläre Röntgenbehandlung, wenn Sie über die erforderlichen Instrumente verfügen.

Eine konservative Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten ist möglich, wenn die Therapie mit Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern und Antispasmodika rechtzeitig begonnen wird und der kollaterale Blutfluss gut ist. In diesem Fall ist die "Auflösung" (Lyse) eines Blutgerinnsels oder die Kompensation des Blutflusses aufgrund von Kollateralen möglich.

Bei 1 EL. - 2c Ischämie, Wiederherstellung des Blutflusses möglich. Bei einer schwereren Form besteht der einzige operative Nutzen in der Amputation der Extremität. Trotz der technischen Möglichkeit, die Gefäßpermeabilität wiederherzustellen, können die durch Extremitätenischämie verursachten Zerfallsprodukte, wenn sie in den Hauptblutkreislauf gelangen, Komplikationen hervorrufen (zum Beispiel die Entwicklung eines akuten Nierenversagens), deren Folgen weitaus schlimmer sind als der Verlust der Extremität selbst. Die Sterbewahrscheinlichkeiten erhöhen sich in diesem Fall erheblich.

Foto der Ischämie der unteren Extremitäten während der Behandlung

Eine akute arterielle Insuffizienz der Extremitäten ist nicht so häufig wie ein Schlaganfall oder ein Myokardinfarkt. Es ist jedoch wichtig, die Symptome und die Taktik der Behandlung dieser Krankheit zu kennen, und zwar sowohl für den Durchschnittsmenschen als auch für den medizinischen Fachmann, unabhängig von dessen Profil. Das Leben und die körperliche Aktivität eines Menschen hängen direkt von der Gesundheit der Beine, Arterien und Gelenke ab.

Arterielle Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

Eine solche Pathologie wie die arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten kann bei jeder modernen Person, die einen sitzenden Lebensstil führt, in latenter Form vorliegen. Tatsache ist, dass eine arterielle Insuffizienz in der chronischen Form des Krankheitsverlaufs zu keinen sichtbaren Manifestationen führt. In der Regel treten die ersten Symptome peripherer Gefäßläsionen bereits im Spätstadium der Erkrankung auf. Die bestehende Klassifikation der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten umfasst mehrere Stadien. Eine davon ist asymptomatisch mit versteckten pathologischen Veränderungen im Muskelgewebe auf der Ebene der Myozyten.

Eine akute Ischämie der unteren Extremitäten kann plötzlich auftreten und innerhalb weniger Minuten zu deutlichen klinischen Anzeichen führen. Die moderne Klassifikation der Ischämie der unteren Extremitäten erlaubt es, die Ätiologie dieses Prozesses zu klären und eine mögliche Ursache anzugeben. Je nach Stadium der arteriellen Insuffizienz kann eine konservative pharmakologische Betreuung oder ein chirurgischer Notfalleingriff vereinbart werden.

Klassifikation der chronischen arteriellen Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

In Anbetracht der Tatsache, dass chronische arterielle Insuffizienz ein Syndrom ist, das durch eine Veränderung der anatomischen Struktur und Funktion der Arterien der Extremitäten verursacht wird, mussten wir die Untersuchungsmethode für Patienten aufgrund der hohen Inzidenz dieser Krankheit näher erläutern: Es ist bekannt, dass bei 5% der Weltbevölkerung zeitweise Claudicationen auftreten. Die für die chronische Extremitätenischämie verwendete Klassifikation ermöglicht es, das Stadium des pathologischen Prozesses und den Grad der morphologischen Veränderungen in den Geweben zu identifizieren.

Gemäß der modernen Klassifikation der arteriellen Insuffizienz ist das asymptomatische Stadium durch eine Läsion (in der Regel atherosklerotisch) der Arterien ohne hämodynamisch signifikante Stenose oder mit geringfügigen Änderungen der regionalen Hämodynamik gekennzeichnet, die keine eindeutigen klinischen Manifestationen einer chronischen Extremitätenischämie verursachen. Gleichzeitig sind eine ausreichend hohe Häufigkeit kombinierter Läsionen von zwei oder mehr Arterienpools und das Vorhandensein einer anderen begleitenden kardiovaskulären Pathologie ein wichtiges Pathogen, das zur Verschlechterung der Bewegungsfunktion und zum Auftreten von Symptomen aus der Extremität beitragen kann.

Nach der Klassifikation der chronischen arteriellen Insuffizienz charakterisiert die Claudicatio intermittens das Stadium der Unterkompensation - die Hauptsymptome treten während des Trainings auf. In diesem Stadium sind die morphologischen Veränderungen in den Arterien signifikant und ausreichend, um deutliche hämodynamische Veränderungen hervorzurufen, deren Kern auf die Hemmung der Parameter der volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit und des Perfusionsdrucks in den Arterien, die distal zum Zentrum der Obliterationsläsion liegen, reduziert ist.

Das Stadium der Unterkompensation nach der Klassifikation der chronischen Ischämie der unteren Extremitäten entwickelt sich aufgrund der Inkonsistenz der Sauerstoffzufuhr und der Bedürfnisse der Gewebe in der für die Energieerzeugung notwendigen Menge. Bekanntlich benötigen alle lebenden Zellen ständig Adenosin-Triphosphorsäure (ATP), um ihre eigene Vitalität und Lebensfähigkeit zu erhalten. Dieses verbrauchte minimale Energievolumen wird als Grundvolumen des ATP-Verbrauchs bezeichnet (in Ruhe - 0,5 umol / g Gewebe / min).

Körperliche Aktivität führt zu einem wiederholten (Dutzendfachen) Anstieg des ATP-Verbrauchs - in diesem Fall handelt es sich um das funktionelle Volumen des ATP-Verbrauchs. Skelettmuskeln haben im Allgemeinen einen hohen Bedarf an ATP und reagieren sehr empfindlich auf dessen Mangel. Aufgrund der Tatsache, dass in Myozyten praktisch keine ATP-Speicher vorhanden sind (und die ATP-Synthesebedingungen in den Muskeln innerhalb weniger Sekunden aufgebraucht sind), benötigen Zellen für die kontinuierliche Säuresynthese einen kontinuierlichen Fluss beider Metaboliten (als Atmungssubstrate) und Sauerstoff ( als Endakzeptor bei Oxidationsreaktionen). Bei unzureichendem Eintritt in die Zellen kommt es zu einer Abnahme der ATP-Synthese; Dieser Zustand wird als Hypoenergie bezeichnet.

1., 2. und 3. Grad der chronischen arteriellen Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

Je nach Grad der chronischen arteriellen Insuffizienz ist der Energiestoffwechsel in den Muskelfasern gestört. Eine arterielle Insuffizienz 1. Grades führt also nicht zu signifikanten Veränderungen. Eine arterielle Insuffizienz zweiten Grades erschwert bereits die Arbeit der Muskeln der unteren Extremitäten. Bei einer arteriellen Insuffizienz 3. Grades tritt bereits eine intermittierende Claudicatio auf und es können typische klinische Symptome auftreten.

Der Hypoenergiezustand entsteht bei chronischer arterieller Insuffizienz der unteren Extremitäten (Krampf, Thrombose, Stenose), die sich klinisch durch Ischämie und in Form eines Schmerzsyndroms manifestiert. Beim II. Grad (Stadium HRP) der chronischen Ischämie der unteren Extremitäten, die durch eine anfängliche Abnahme der Blutversorgung der Skelettmuskulatur gekennzeichnet ist, reicht die Anzahl der ankommenden Metaboliten und Sauerstoff für die ATP-Synthese aus und kann die Grundmenge des Energieverbrauchs kompensieren. Während des Trainings (bei dem sogar eine kompensatorische Erhöhung des Blutflusses festgestellt wird) wird das Volumen dieser Substrate jedoch für die ATP-Produktion unzureichend.

Bei Grad III und IV, chronischer Ischämie der Extremitäten, kombiniert mit dem Begriff "chronische kritische Ischämie", ist die Substratabgabe für die ATP-Synthese unzureichend, was nicht nur zu einer starken Abnahme der Funktionalität, sondern auch zu einer signifikanten Hemmung des basalen ATP-Verbrauchs führt. Ein Absinken des Perfusionsdrucks mit einer ausgeprägten Ischämie der unteren Extremitäten löst außerdem eine Kaskade lokaler Mikrozirkulationsstörungen aus. Und wenn eine lokale Infektion vorliegt, werden die Freisetzung bakterieller Toxine und die Reaktion auf das infektiöse Agens durch eine Störung der Mikrozirkulation und des Metabolismus in ischämischen Geweben erheblich verstärkt.

Akute arterielle Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

Zusätzlich zur chronischen, sekretierten akuten arteriellen Insuffizienz, die sich als Folge einer plötzlichen Abnahme der Blutversorgung der Extremität entwickelt und deren Lebensfähigkeit potenziell gefährdet. Ursachen für eine akute Ischämie der Extremitäten sind Thrombosen (40%), Embolien (37%), prothetische Thrombosen und endovaskuläre Eingriffe (bis zu 15%) sowie Thrombosen des peripheren arteriellen Aneurysmas und arterielle Verletzungen.

Aufgrund der Tatsache, dass Patienten häufig die Symptome der Krankheit nicht beachten, sie nicht mit Erkrankungen des Gefäßsystems in Verbindung bringen und sie daher nicht immer dem Arzt melden, muss während der Umfrage ein Standardsatz von Fragen gestellt werden, mit dem diagnostisch relevante Krankheitssymptome identifiziert werden können. was aber der Patient selbst nicht gebührend beachten darf.

Klären Sie, ob er:

  • Veränderungen in der Muskelentwicklung und solche Symptome beim Gehen, wie Schwäche, Schmerzen, Taubheitsgefühl im Bereich der Muskeln der unteren Extremitäten (im Bereich des Gesäßes, der Oberschenkel, der Wadenmuskeln)
  • Beschwerden in den Beinen in Ruhe oder bei Anstrengung
  • Symptome, die auf eine schlechte Heilung oder Nichtheilung von Wunden in Beinen und Füßen hinweisen
  • Schmerzen in den Beinen (Füßen), abhängig von der Körperhaltung (Stehen, Liegen)
  • Bauchschmerzen, die durch Nahrungsaufnahme verursacht werden und ob der Patient eine kürzliche Änderung des Körpergewichts feststellt (Abnahme)
  • Die engsten Verwandten mit diagnostiziertem abdominalen Aortenaneurysma
  • Indikationen für das Vorliegen einer Hypertonie mit einem hohen diastolischen Blutdruck
  • Vorübergehende oder dauerhafte neurologische Beeinträchtigung, Sehstörungen, Vorgeschichte eines ischämischen Schlaganfalls

Der Patient sollte herausfinden, ob er Episoden einer oberflächlichen Venenthrombophlebitis (Thromboangiitis obliterans) oder einer chronischen Vergiftung (Nikotin, Alkohol) hatte. Weiterhin Atherosklerose als primäre Ursache der akuten unteren Extremitäten-Ischämie, gibt es andere Nosologien Förderung progressive Okklusion von Arterien: Diabetes, gestörter Fettstoffwechsels, von Bluthochdruck, erhöhte Homocysteinspiegel und Serum von systemischen Entzündungsmarker (CRP - CRP) Hyperfibrinogenämie, chronisches Nierenversagen.

Bei der körperlichen Untersuchung bei Verdacht auf akute arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten auf die Farbe der Haut und die Schwere der trophische Störungen zahlen, sind direkt abhängig von der Phase der arteriellen Insuffizienz der betroffenen Extremität.

So wird das in einem Winkel von 45 ° angehobene Bein bei einem liegenden Patienten scharf blass und die Farbe eines auf dem Bett ruhenden Gliedes wird später als nach 10 s wiederhergestellt (normale Rate). Die Haut bei Patienten mit auslöschenden Erkrankungen der Arterien der unteren Extremitäten verliert ihre Elastizität und wird trocken. Die Nagelplatten der Zehen des betroffenen Fußes (insbesondere I und V) werden dunkel, stumpf, spröde, uneben und deformiert. Die Nägel werden seltener dünner und ihre ausgeprägte Verdickung tritt häufiger auf.

Aufgrund der subungualen Hyperkeratose nehmen sie eine hässliche Form an - sie biegen sich scharf, wachsen in Form eines Pilzes oder biegen sich nach unten. In einigen Fällen bleiben diese charakteristischen Veränderungen ohne die Aufmerksamkeit des behandelnden Arztes, der geneigt ist, diese Veränderungen durch die Manifestation eines Athleten zu erklären.

Bei größeren Durchblutungsstörungen, Haarwuchsstillständen und Haarausfall kommt es zu einer Atrophie der Muskeln des Unterschenkels und der Oberschenkel der betroffenen Gliedmaßen.

Bei einer Reihe von Patienten mit III- und IV-Stadien einer akuten arteriellen Insuffizienz der Extremität wird ein Ödem der distalen Extremität beobachtet. Im Stadium trophischer Störungen besteht eine erhöhte Anfälligkeit der Gewebe der betroffenen Extremität. Auch nach leichten Verletzungen, Kratzern, Blutergüssen, Verletzungen während der Pflege der Nägel und manchmal ohne ersichtlichen Grund gibt es Risse und tiefe Geschwüre. Sie treten an den distalsten Extremitäten auf und sind häufig von starken Schmerzen begleitet.

Symptome einer Ischämie der Gefäße der unteren Extremitäten

Schmerzen in den betroffenen Extremitäten sind das erste Anzeichen. Das Schmerzsyndrom ist bei Embolien besonders ausgeprägt. Taubheitsgefühl, Schnupfen, Parästhesien sind pathognomonische Symptome einer Ischämie der unteren Extremitäten, in fast allen Fällen wird eine Blässe der Haut festgestellt. Anschließend tritt ein bläulicher Schimmer auf, bei schwerer Ischämie wird ein "Marmormuster" festgestellt. Solche Symptome einer Extremitätenischämie wie eine Abnahme der Körpertemperatur, die in den distalen Regionen am ausgeprägtesten ist, und eine Störung der oberflächlichen und tiefen Empfindlichkeit, von einer leichten Abnahme bis zur Vollnarkose, sind bemerkenswert. Verstöße gegen die Empfindlichkeit treten immer als "Strumpf" auf.

Das Fehlen einer arteriellen Pulsation distal zum Verschluss ist das einzige klinische Anzeichen einer vaskulären Ischämie der unteren Extremitäten, die es ermöglicht, den Ort des Embolus oder Thrombus zu bestimmen.

Eine sorgfältige Palpationsbestimmung der Pulsation der Extremitätenarterien hilft dabei, den proximalen Grad des akuten Gefäßverschlusses ohne instrumentelle Untersuchungsmethoden (ziemlich genau) zu bestimmen. Die Erkennung von systolischem Rauschen ermöglicht den Verdacht auf eine stenotische Läsion proximal gelegener Gefäße.

Verletzung der aktiven Bewegungen in der Extremität ist charakteristisch für schwere Ischämie als eine Verringerung der Muskelkraft manifestiert (Parese) oder Abwesenheit der aktiven Bewegungen (Lähmung) in der ersten distalen und später in den Gelenken proximal bis zur völligen Unbeweglichkeit Glied angeordnet ist. Die proximale Grenze ischämischer Erkrankungen hängt vom Grad der Okklusion und dem Grad der Extremitätenischämie ab. Schmerzen beim Abtasten ischämischer Muskeln werden bei schwerer Ischämie beobachtet und sind ein ungünstiges Prognosezeichen. Oft gibt es Schmerzen in der Wadenmuskulatur mit hoher Okklusion - die Muskeln des Oberschenkels.

Kritische Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten

Muskelkater ist ein Vorläufer des subfaszialen Ödems. Ein subfasziales Ödem der Beinmuskulatur ist ein Zeichen für eine schwere Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten. Es ist durch eine extreme Dichte gekennzeichnet und erstreckt sich nicht über das Kniegelenk. Sie kann vollständig sein, alle Muskeln des Beins bedecken oder auf die vordere oder hintere Muskelgruppe beschränkt sein. Die Muskelkontraktur ist das gewaltigste Symptom einer kritischen Ischämie der unteren Extremitäten, die auf beginnende nekrobiotische Phänomene hinweist.

Es gibt:

  • Distale (Teil-) Kontraktur, bei der passive Bewegungen nur in den distalen Gelenken unmöglich sind;
  • Totale (vollständige) Kontraktur, bei der eine Bewegung in allen Gelenken der Extremität unmöglich ist.

Arterielle Durchblutungsstörung der oberen Extremitäten

Bei der Ausbreitung von Thrombosen in der Arteria subclavia und brachialis oberen Extremität Zustand des Patienten verschlechtert: markiert Verteilung Ödem, Kongestion, Zyanose auf den oberen Abschnitten der Vorder- und Seitenflächen des Thorax. Steigende Gewebsödeme können Arterienstämme komprimieren, was zu einer Schwächung des Radialimpulsleitung (ausgedrückt arterielle Kreislaufinsuffizienz in manchen Fällen gezwungen, das Vorhandensein von Gangrän zu übernehmen). Starke Veränderungen an Arm und Brust erfordern eine erektile Entzündung.

Eine akute Thrombose wird durch eine Abnahme der Zyanose bei angehobenem Arm und das Fehlen einer klaren Grenze für eine Hauthyperämie angezeigt. Nach subclavia Rekanalisation stoped diese Phänomene, kann das Stigma leiden Thrombose nur subkutanen Venennetz im Bereich des Schlüsselbeins und den Deltamuskel.

Wenn sich eine große Anzahl von venösen Kollateralen auf der Vorderseite des Körpers befindet, muss bestimmt werden, in welche Richtung sich das Blut in diesen erweiterten venösen Stämmen bewegt. Zu diesem Zweck wird Blut mit den Zeigefingern über mehrere Zentimeter aus der Vene gedrückt. Dann wird zuerst ein Finger abgenommen und die Geschwindigkeit und der Grad der Blutfüllung dieses Venenabschnitts untersucht, wonach das Blut wieder verdrängt und der andere Finger abgenommen wird. In der Richtung des Blutflusses wird die Füllung eines kollabierten venösen Rumpfes viel schneller erfolgen.

Drei Hauptursachen für eine Störung des Blutflusses in diesem venösen Pool:

  • Pathologie der Mechanismen, die den venösen Abfluss in der Orthostase sicherstellen;
  • Quantitative Unzulänglichkeit der Abflusswege, Verringerung des Durchsatzes des venösen Bettes (Auslöschung, Verengung der Hauptstämme);
  • Herzinsuffizienz. CVIs sind begleitet (PTFS) und Krampfadern (VB).

Die klinischen Manifestationen von CVI sind vielfältig:

  • 0 Grad: Symptome einer venösen Dysfunktion (Schweregefühl in den Beinen am Ende des Arbeitstages, Nachtkrämpfe in Kombination mit Teleangiektasien und retikulären Krampfadern);
  • Grad I: Ödemsyndrom (vorübergehendes Ödem im unteren Drittel des Beins in Kombination mit Krampfadertransformation der Vena saphena);
  • Grad II: anhaltendes Ödem mit Hypo- / Hyperpigmentierung, Lipodermatosklerose und Ekzemen;
  • Grad III: ausgeprägte unkompensierte Formen (indurative Cellulitis, trophisches Ulkus, sekundäres Lymphödem).

Diese Klassifizierung ist von großer praktischer Bedeutung, da sie die Hauptphasen des Behandlungsprogramms widerspiegelt: Jeder Abschluss beinhaltet eine bestimmte Kombination aus Medikation, Kompression und invasiver Behandlung.

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